內毒素等可激活補體級聯反應，補體激活則形成過敏毒素C3a，C5a，以及末端補體復合物。多數研究表明，高濃度的過敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關。亦已發(fā)現補體固有成分C3和C4對內毒素休克有保護作用，末端補體復合物可溶破和消耗靶細胞，從而起到保護機體的作用。

補體是一類重要的免疫分子。19世紀80年代，Grohman和Buchner發(fā)現血漿和新鮮血清能殺滅細菌，并命名具有這種殺菌作用的物質為防御素。1894年，Pfeiffer在豚鼠體內發(fā)現溶菌現象，并鑒定防御素對熱敏感，55℃30min即被滅活，故認為這種溶菌活性是血清酶的作用。

其后，Bordet發(fā)現在加熱滅活的血清中加入新鮮血清可恢復殺菌作用，并認為血清的殺菌作用需要兩種不同的物質：一種是耐熱的，因免疫而作用增強，并特異性地與免疫原發(fā)生反應，即現在所知的抗體；另一種不耐熱，在免疫與不免疫血清中均存在，提示是一種非特異的補充成分，被命名為補體。以后又證明，防御素與補體為同一成分，統稱為補體。各種動物紅細胞抗體加補體可引起免疫溶血現象，所以認為補體為血清的單一成分。

直到20世紀初，Ferrata首先發(fā)現補體成分并不單一，透析新鮮血清可得到非水溶性的優(yōu)球蛋白部分和水溶性的假球蛋白部分。這兩部分單獨都不能使已結合抗體的紅細胞溶解，如先與優(yōu)球蛋白部分結合，再與假球蛋白部分作用可導致溶血；如次序相反，則無溶血現象。由此可見，補體的溶血作用是由兩種成分依次反應引起的，優(yōu)球蛋白和假球蛋白部分分別被命名為補體第一成分（C1）和補體第二成分（C2）。后來又陸續(xù)提出了補體第三成分和補體第四成分，直至20世紀50年代才確定這四個補體的反應順序為C1→C4→C2->C3。50年代至60年代發(fā)現C3也并非單一成分，而是由六個因子組成的復合體，即由C5、C6、C7、C8與兩個C9組成的補體末端復合物。60年代，研究者發(fā)現C1也非單一成分，是由C1q、C1r及C1s三個亞成分組成的。以上所述即為補體經典途徑的11種成分。

1954年，Pillemer等在血清中發(fā)現一種非抗體成分，命名為備解素（即現在所稱的B因子），它可與一些多糖類物質作用，不經補體前段成分C1、C4 及C2而直接活化C3，并經補體末端效應成分C5～9，即通過補體活化的第二途徑而溶破靶細胞。以后，研究者又逐漸認識了C1r、C1s及C4在本質上屬于酶成分，發(fā)現了補體調節(jié)因子如C1抑制物（C1-in）、1因子、備解素（P）以及補體成分的cDNA克隆等。

補體的成分是蛋白質，補體的激活需經蛋白水解發(fā)揮作用。補體通過肽鏈的有限蛋白水解，產生一些新的片段，其中有些直接表現某種功能，有些則再行組裝，形成一些新的復合酶，再進一步進行有限的蛋白水解，從而形成復雜的級聯反應。